Симптоматика и лечение посттравматического остеомиелита

Посттравматический остеомиелит – разрушение кости гнойного характера, затрагивающее все её слои – надкостницу, губчатое и компактное вещество, а также костный мозг.

Чаще всего возбудителем является золотистый стафилококк. Данный микроорганизм проникает через открытую рану при серьёзных травмах, вследствие перенесённых операций или транспортируется с кровью при наличии очага хронической инфекции.

Нередко патология осложняется свищами, между которыми образуются каналы. Чаще всего остеомиелит развивается при травмах костей нижней конечности, расположенных поверхностно.

Развивается посттравматический остеомиелит при попадании в кость и окружающие ткани гнилостных бактерий, способствующих их отмиранию, нагноению с последующим развитием воспаления.

Основные причины развития болезни:

  • Открытые переломы кости – самая частая причина развития патологии. В данном случае диагностируют травматический остеомиелит. Микробные агенты заносятся в рану при сильном загрязнении или при обширной площади поражения. В последнем случае увеличивается зона заражения, которую сложнее обработать. Часто остеомиелит развивается из-за нарушения обработки переломов, когда отсутствует дренаж в ране;
  • Также инфекция проникает при недостаточной обработке операционного поля во время хирургических вмешательств. Особенно опасно, когда в рану попадают устойчивые к антибиотикам микробы. Возможно развитие остеомиелита при использовании инструментов, подвергшихся коррозии;
  • Последней распространённой причиной развития остеомиелита могут стать тяжёлые огнестрельные ранения. Риск заражения костей возрастает при массивном поражении кожи, мышц и суставов. В результате образуются множественные участки отмерших тканей, которые начинают разлагаться и нагнаиваться. Также посттравматический остеомиелит может развиться при наличии обломков костей, образовавшихся вследствие огнестрельной раны.

Кости могут быть заражены при попадании с кровью возбудителей из хронического очага инфекции. В таком случае диагностируют гематогенную форму остеомиелита.

Наиболее распространённые микробы, вызывающие заболевание:

  • Стафилококк;
  • Стрептококк;
  • Грам-отрицательные бактерии;
  • Неклостридиальные анаэробы;
  • Смешанные культуры возбудителей.

Как развивается патология

В подавляющем большинстве случаев болезнь вызывает золотистый стафилококк. После травмы или по иным причинам возбудитель попадает на поверхности кости и начинает размножаться. В качестве питательной среды микроб использует костную, мышечную и соединительную ткани, а также кровь.

Патологию усугубляет наличие костных отломков, которые «отгораживают» возбудитель от клеток иммунитета – вокруг них образуются полости, содержащие скопления микробов.

Организм не успевает уничтожать стафилококки, которые постоянно размножаясь, начинают разрастаться, вызывая поражение новых участков кости.

Секвестры – это отмершие ткани, которые отторгаются. Убитые микробы и погибшие иммунные клетки формируют гной. В результате запускается воспалительный процесс – увеличивается проницаемость стенки сосудов, жидкая часть крови выходит за пределы кровеносного русла, образуя отёк. Повышается температура тела, в области поражённой конечности появляется болезненность.

Классификация

По МКБ 10 код посттравматического остеомиелита соответствует шифру М 86 – «Остеомиелит», в зависимости от формы и причины возникновения подразделяется еще на 10 вариантов. Классификация остеомиелита проводится по разным составляющим.

В зависимости от причины развития:

  • Огнестрельный;
  • Посттравматический – развивается после открытых переломов;
  • Послеоперационный – является осложнением перенесенного хирургического вмешательства;
  • Спицевой – развивается вследствие применения спиц при скелетном вытяжении;
  • Контактный – заражение кости происходит от окружающих мягких тканей.

По стадиям развития:

  • Подострая – проявляется общим недомоганием и возникновением дискомфорта в поражённой зоне;
  • Острая – характеризуется разгаром симптомов, протекает несколько месяцев;
  • Хроническая – развивается при отсутствии лечения, протекает с умеренными симптомами, чередуется периодами обострения и ремиссии.

Клиническая картина

Появлению посттравматического остеомиелита часто способствует перенесённая травма или операция. Симптомы появляются не сразу, несколько недель пациент не испытывает никаких жалоб, так как разрушение кости ещё не началось.

У некоторых больных отмечался так называемый период предвестников, для которого было характерно общее недомогание, чувство слабости и дискомфорта в поражённой зоне.

Первые признаки посттравматического поражения кости:

  • Чувство слабости, разбитости, недомогания, появление мышечных болей и озноба;
  • Повышение температуры тела до 38-39°;
  • Появление слабых ноющих болей в области поражения.

Позднее присоединяются следующие симптомы:

  • Возрастает болезненность, которая усиливается при движениях конечности, а также при переносе массы тела на неё;
  • Боль возникает даже при прикосновении к поражённой области;
  • Появляется отёк в области остеомиелита, распространяющийся на соседние ткани, вплоть до припухлости половины всей конечности.

При длительном течении формируется хронический посттравматический остеомиелит, для которого характерно появление:

  • Свищей в коже – специальных отверстий, через которые гной выделяется наружу. Эти каналы не закрываются, так как очаг инфекции остаётся внутри;
  • В мягких тканях, в области поражённой кости флегмоны – разлитого участка гнойного воспаления;
  • Ложных суставов – смещение обломленных костей относительно друг друга. Наблюдается при запущенном течении болезни.

Осложнения

При отсутствии лечения посттравматический остеомиелит может привести к следующим последствиям:

  • Формирование сепсиса – попадание возбудителя в кровь и его циркуляция по организму;
  • Образование гнойного артрита;
  • Хрупкость кости и самопроизвольные переломы;
  • Развитие контрактуры – неполноценного сгибания или разгибания;
  • Образование анкилоза – полного отсутствия подвижности в суставе из-за его окостенения;
  • Формирование абсцессов – ограниченных гнойных участков, в том числе и внутрикостных, а также флегмон – пропитанных гноем окружающих тканей.

Диагностика

Диагностировать остеомиелит на начальных этапах весьма затруднительно. Это объясняется тем, что разрушение кости ещё не произошло и на рентгенограмме сложно разглядеть признаки данной патологии.

Очень важную роль на начальных этапах посттравматического заболевания костей играет осмотр лечащего врача – доктор выявит поражённый участок, определит распространение боли, а также методом пальпации (ощупывания) проверит состояние надкостницы, длину конечности и возможные уплотнения.

Если спустя 1-2 месяца после травмы повторно появился отёк, а болезненность усилилась – следует срочно обратиться за медицинской помощью.

Методы обследования при посттравматическом остеомиелите:

  • Общий анализ крови – первый, стандартный способ определения воспаления. О его наличии говорит повышение скорости оседания эритроцитов, а также лейкоцитоз со сдвигом формулы влево;
  • Тепловидение – основано на инфракрасном излучении, позволяет выявить очаги воспаления. Очень информативно на ранних стадиях;
  • Исследование периферического кровотока – позволяет распознать повреждения сосудов;
  • Рентгенологическое исследование – информативно не ранее чем через месяц после развития посттравматического остеомиелита. Позволяет выявить секвестры – отмершие участки кости, очаги остеопороза. Для уточнения распространённости процесса доктор может назначить компьютерную томографию;
  • Магниторезонансная томография – позволяет увидеть изменение мягких тканей и поражение сосудов. Спустя месяц после развития посттравматического остеомиелита на МРТ наблюдается: сужение сосудов, склероз окружающих мышечных волокон, образование под надкостницей микрополостей, защемление костного мозга соединительной тканью, а также признаки отёка.

Лечение посттравматического остеомиелита направлено на устранение очага гнойного воспаления, обеспечение заживления поражённой области и повышение сопротивляемости организма.

Консервативное лечение

На ранних этапах остеомиелита показана антибактериальная терапия, иммобилизация конечности, возможно проведение оксигенотерапии.

Подбор антибиотиков для лечения остеомиелита осуществляется после определения вида возбудителя. Чтобы не терять драгоценное время, сразу же назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия: Ципрофлоксацин, Цепорин, Цефалексин, Ванкомицин. Для улучшения эффекта первые 2 месяца назначаются внутривенные инъекции.

Проведение иммобилизации конечности осуществляется при помощи гипса или скелетного вытяжения. Устанавливается дренаж для удаления гноя. Такой подход обеспечивает нормализацию местного кровотока, уменьшение болей и снижение риска развития осложнений.

Оксигенотерапия – назначается как дополнение к консервативному лечению. Сущность метода заключается в помещении поражённой конечности в специальную барокамеру, где происходит насыщение клеток кислородом для ускорения процессов заживления.

Хирургическое лечение

Показано в тяжёлых случаях посттравматического остеомиелита. В ходе операции удаляются отмершие участки кости и гнойные образования. Производится тщательная санация, обломки костей соединяются стерильными спицами. После операции показан курс антибиотиков, а также физиотерапевтических процедур.

Посттравматический остеомиелит имеет характерную клиническую картину, на ранних этапах диагностируется по результатам внешнего осмотра. Спустя месяц информативно проведение рентгена или МРТ. С лечением не стоит затягивать, чтобы не прибегать к операции.

Посттравматический остеомиелит

Посттравматический остеомиелит – воспаление всех элементов кости и параоссальных тканей в результате повреждения кости и экзогенного заноса в кость возбудителей инфекции. Различают острый и хронический гематогенный остеомиелит.

Этиология и патогенез

Острый посттравматический остеомиелит (остеит) чаще всего развивается после открытых переломов. Особенно часто им осложняются переломы большеберцовой кости и костей стопы. Почти всегда развивается остеомиелит при открытых многооскольчатых и огнестрельных переломах. Нередкими причинами развития хронического остеомиелита явились осложнения после оперативного лечения закрытых переломов (послеоперационные остеомиелиты) с использованием внутрикостных металлофиксаторов. Особая форма послеоперационного остеомиелита – спицевой остеомиелит – развивается после наложения аппаратов внешней фиксации (Г.А.Илизарова и пр.).

В ряде случаев посттравматический остеомиелит развивается и после закрытых переломов без оперативного лечения. В этих случаях распространение инфекции происходит эндогенно. Такие остеомиелиты так же считаются посттравматическими. В зоне перелома первично инфицируется гематома и поврежденные мышцы. Чаще осложняются многооскольчатые переломы с массивным повреждением мягких тканей, переломы губчатых костей. Развитию остеомиелита способствует плохая транспортная иммобилизация, наличие очагов хронической инфекции и пониженная реактивность организма.

Как и для любой другой формы хронического воспаления, для остеомиелита характерно параллельное течение процессов альтерации (разрушения костной ткани) и пролиферации (образования новой костной ткани). В результате перелом может срастись, а зона деструкции отграничивается от здоровой кости секвестральной коробкой.

В дальнейшем как хронический гаматогенный, так и хронический посттравматический остеомиелиты протекают фазно, периоды ремиссии, характеризующиеся отсутствием симптомов интоксикации, болей, закрытием свищей чередуются с периодами обострения.

Продолжительность периодов ремиссии при хроническом остеомиелите может достигать 25–30 лет. Обострение провоцируется переохлаждением, простудными заболеваниями, физической нагрузкой или травмой. Появляются боли в области очага остеомиелита, затем развиваются местные и общие симптомы гнойного воспаления. После выхода гноя за пределы кости открываются старые свищи, по которым опорожняется гнойник и отходят мелкие секвестры, или развиваются параоссальные и межмышечные флегмоны.

Читать еще:  Боль в спине между лопатками: причины, лечение, почему болит спина

Хронический остеомиелит не является изолированным поражением кости. Тесная связь венозной систем кости и мягких тканей приводит к развитию хронической лимфовенозной недостаточности пораженной конечности, нарастают рубцовые изменения мышц и кожи, развивается вторичный иммунодефицит.

Клиника и диагностика

Острый посттравматический остеомиелит проявляется нагноением раны при открытых переломах или глубокой флегмоной конечности при закрытых. О развитии хронического остеомиелита можно судит по:

Клиническим данным – купирование нагноения в ране, отсутствие симптомов гнойной интоксикации

Рентгенологическим данным – формирование зоны склероза вокруг области повреждения кости

Весьма достоверным симптомом является наличие свищей, при ревизии которых зондом определяется лишенная надкостницы кость. В некоторых случаях в области деструкции кости формируется так называемая «костная язва» – дефект мягких тканей, дном которой является пораженная кость.

Основным методом диагностики хронического остеомиелита является рентгенологический. На снимках определяются признаки деструкции кости – дефекты с изъеденными контурами, свободно лежащие секвестры и проявления пролиферативной реакции – зона склероза вокруг очага деструкции (секвестральная коробка), заращение костно-мозговых каналов, утолщение надкостницы, часто в виде «луковичного» периостита.

При диагностике посттравматического остеомиелита часто бывает сложно рентгенологически дифференцировать свободно лежащие жизнеспособные осколки и некротизированные костные фрагменты (некроосты). Кроме описанных признаков деструкции, следует отметить, что некроосты и секвестры имеют большую рентгенологическую плотность, чем здоровая кость.

Не менее часто возникают проблемы в дифференцировке краевой деструкции кости и пролиферативной реакции (периостит, параоссальная и периостальная мозоль). И тот, и другой процесс дает на рентгенограммах тени неравномерной плотности с нечеткими контурами. Помочь в диагностике может то, что процессы деструкции приводят к «изъеденному» контуру «минус ткань», а пролиферативные процессы дают «плюс ткань» типа «перистых разрастаний». В сомнительных случаях необходимо сравнение снимков, выполненных с интервалом 1,5–2 месяца.

При наличии свищей большой диагностической ценностью обладает метод фистулографии. Выполнять фистулографию целесообразно в условиях стационара, тому хирургу, который будет в дальнейшем оперировать данного пациента, поскольку при введении рентгенконтрастного вещества определяется его объем, сопротивление введению, что дает дополнительную информацию об анатомии свища. Снимки выполняются в двух проекциях, в тех же укладках, что и обзорные рентгенограммы. Оценка фистулограмм состоит в выявлении дополнительных теней по сравнению с обзорными рентгенограммами. Метод фистулографии позволяет определить топографию свищей, наличие гнойных затеков, карманов, сообщение свищей с костно-мозговым каналом.

В ряде случаев возникает необходимость в выполнении томографии. Показанием к применению этого рентгенологического метода является длительное течение заболевания с развитием мощной зоны склероза в области поражения, затрудняющая визуализацию очагов деструкции и секвестров даже при полипроекционном исследовании. Целесообразно выполнение томограмм в плоскости диафиза кости с шагом 2–3 см.

Кроме того, необходимо учитывать, что многие препараты, применяемые для местного лечения, являются в той или иной мере рентген контрастными (мазь А.В.Вишневского, йодоформ, ксероформ, цинковая паста, йодпироновая мазь, йод, марганцево-кислый калий и пр.). Перед выполнением рентгенологического исследования рана, свищи и кожа вокруг них должны быть тщательно очищены.

Необходимо подчеркнуть, что при обострении хронического остеомиелита мягкотканные гнойные осложнения (флегмоны) развиваются раньше, чем изменения в кости.

Высокой ценностью в диагностике хронического остеомиелита обладает радионуклидная сцинтиграфия. Метод позволяет выявлять очаги воспаления в костной ткани намного раньше, чем появляются рентгенологические изменения. Особенно информативной бывает сцинтиграфия при гематогенном остеомиелите без свищей. При посттравматическом остеомиелите диагностическая ценность этого метода определяется тем, что он позволяет определить объем (протяженность) поражения. Собственно в области перелома процессы регенерации кости приводят к такому же накоплению изотопа, как и воспаление.

Возможности применения ультразвукового сканирования в диагностике хронического остеомиелита в настоящее время ограничены. Большинство использующихся в отечественном здравоохранении аппаратов не позволяет визуализировать внутрикостные структуры. УЗИ применяется в основном для диагностики гнойных осложнений в мягких тканях – поднадкостничных и глубоких межмышечных флегмон, абсцессов. В этом плане диагностическая ценность метода весьма высока, особенно при поражении костей, окруженных большими массивами мягких тканей (бедро, кости таза).

Высокой информативностью в диагностике хронического остеомиелита имеет компьютерная томография (КТ) и магнитоядернорезонансная томография (МРТ). Методы позволяют выявлять даже мелкие очаги деструкции и секвестры.

В литературе имеются сообщения о применении в диагностике хронического остеомиелита и его осложнений термографии. По приведенным данным при развитии воспаления параоссально в мягких тканях отмечается повышение температуры по сравнению с симметричным участком противоположной конечности на 2–7ºC. Наибольшей информативностью метод обладает при исследовании верхних конечностей и голеней, меньшей – бедер и таза, поскольку мощный мышечный слой экранирует тепловые процессы в кости и вокруг нее. В период ремиссии и для выявления деструктивных изменений в кости метод не применяется. К несомненным достоинствам термографии следует отнести ее абсолютную безвредность.

Диагностические пункции мягких тканей выполняются при подозрении на развитие глубокой флегмоны на фоне острого или обострения хронического остеомиелита. При выполнении пункции следует использовать достаточно толстые и длинные иглы (диаметром не менее 1 мм), что обуславливает необходимость обеспечения адекватного обезболивания. Необходимо точно представлять себе топографическую анатомию пунктируемого участка и ход сосудисто-нервных пучков на конечности. Иглу при пункции следует продвигать вглубь мягких тканей по направлению к кости до упора в нее. При необходимости выполняют несколько пункций из разных точек или из одного вкола в разных направлениях, всякий раз вынимая иглу до подкожной клетчатки. При получении гноя следует быть готовым сразу же вскрыть флегмону «по игле». Данный метод должен выполняться только хирургами в условиях стационара.

При длительном течении хронического остеомиелита со свищами целесообразно выполнение гистологического исследования стенок свищей, поскольку возможна их малигнизация.

Бактериологическое исследование отделяемого из свищей по нашему мнению не имеет существенной клинической ценности. Во-первых, флора в устье свища существенно отличается от внутрикостной, а во-вторых, существующие методы бактериологического исследования не позволяют выявлять всех представителей полимикробной ассоциации гнойного очага, что требует применения в любом случае препаратов широкого спектра действия.

Посттравматический остеомиелит

Посттравматический остеомиелит — есть воспали­тельный процесс, поражающий все составные ча­сти костей черепа: надкостницу, компактный и губчатый слои кости. Таким образом, остеомиелит представляет собой сочетание периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, то есть является синонимом паностита. В настоящее время под термином посттравматический остеоми­елит понимается острый или хронический воспа­лительный процесс в кости и ее структурах, воз­никающий при черепно-мозговой травме в резуль­тате инфицирования пиогенными микроорганиз­мами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Посттравматический остеомиелит вызывается пи­огенными бактериями; стафилококком — в 60— 80 % случаев, стрептококком — в 5—30 % случаев, грам-отрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэ­робами, смешанной флорой в 10—15 %.

Ассоциированная с остеомиелитом инфекция может локализоваться или распространяться через периост, компактное вещество, костный мозг. Два основных пути распространения микроорганизмов при посттравматическом остеомиелите: контактный и гематогенный. Как правило, возбудители попа­дают в кость контактным путем при инфицирован­ных переломах, хирургических вмешательствах. Ге­матогенный остеомиелит чаще всего вызывается грам-положительными микроорганизмами. Грам-отрицательные возбудители являются причиной остеомиелита у пациентов с ослабленным имму­нитетом, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных серповидноклеточной анеми­ей, а так же остеомиелита травматического генеза. К факторам риска относится истощение в ре­зультате длительных тяжелых заболеваний, луче­вой терапии, гемодиализа и т.п. В два раза чаще остеомиелит встречается у мужчин.

Инфицирование кости сопровождается окклю­зией кровеносных сосудов, что приводит к некрозу костной ткани и локальному распространению инфекции. Инфекция может проникать через кор­ковый слой кости и распространяться под надко­стницей, формируя подкожные абсцессы, кото­рые могут самостоятельно дренироваться через кожу.

Гематогенный остеомиелит — это пиогенная метастазирующая общая инфекция в аллергизированном организме. Соответственно этому име­ется первичный очаг, который вследствие имму­нобиологического статуса организма и анатоми­ческих особенностей ведет к появлению очага в костном мозге. Входными воротами инфекции ча­сто служат кожа и слизистые оболочки, травми­руемые при черепно-мозговой травме. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. При сопостав­лении посевов микрофлоры носоглотки и гноя остеомиелитического очага совпадение результа­тов отмечено у 80 % больных. Первичный оча­гом могут быть инфицированные раны и ссади­ны, фурункулы, карбункулы, панариции, абс­цессы, кариозные зубы, хронические воспали­тельные процессы в придаточных полостях носа и уха. Микробы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают воспаление.

Прямой или трансмиссивный остеомиелит вызывается прямым контактом костной ткани и возбудителей при травме или хирургическом вме­шательстве. Клинические проявления прямого посттравматического остеомиелита более локали­зованы, часто наблюдается полимикробная ин­фекция.

Существует множество патогенетических теорий остеомиелита:

1. Сосудистая теория. Основным фактором, оп­ределяющим возможное оседание инфекционного начала в кости является особенность ее кровоснаб­жения, а именно — широкопетлистая сеть развет­влений сосудов и замедление кровотока в системе капилляров.

2. Тромбоэмболическая теория. Остеомиелит рас­сматривается как органное проявление септицемии. Основу этой теории составляет положение, соглас­но которому происходит закупорка концевых кост­ных кровеносных сосудов микроскопическими эмболами, представленными «стафилококковым кон­гломератом». Позднее теория дополнена положени­ями о тромбоартериите и тромбофлебите, вызваным инфекционными эмболами. В результате локальных нарушений кровообращения формируются очаговые некрозы, что поддерживает патологический процесс.
Тромбоэмболическая теория была отвергнута в ос­новном ее положении — наличии концевых сосудов сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Данные анатомических исследований концевой ха­рактер сосудов не подтвердили.

3. Аллергическая теория. В основу теории был положен фактор сенсибилизации организма. Отри­цалась какая-либо роль в патогенезе остеомиелита
тромбоза и эмболии сосудов кости. Зато большое значение имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а так же неспецифических раздражите­лей (травма, охлаждение и т.п.). Форма остеомие­лита определяется не только характером возбуди­теля, но и реактивностью организма.

Читать еще:  Дисплазия митрального клапана, Митральная дисплазия собак

4. Нервно-рефлекторная теория. Ведущим поло­жением этой теории является возникновение спаз­ма сосудов и связанные с ним нарушения нормаль­ного кровообращения, а также трофики тканей. Такой спазм возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражителей, ис­ходящих из внешней среды (травма, переохлажде­ние и т.п.).

В заключение можно сказать, что патогенез по­сттравматического остеомиелита сложен и включа­ет в себя элементы всех описанных теорий, однако изучен недостаточно. Этот патологический процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно поэтому следует считать, что опи­санные теории дополняют друг друга и в совокуп­ности отражают современные представления о па­тогенезе посттравматического остеомиелита.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. В зависимости от путей проникновения инфек­ции:

Б) негематогенный (вторичный);

Г) огнестрельный (разновидность травматичес­кого);

Д) остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих мягких тканей или соседних органов.

2. По клиническому течению:

3. Формы острого остеомиелита:

A) токсическая (адинамическая);

Б) септикониемическая (тяжелая);

B) местная (легкая).

4. Хронический остеомиелит:

А) хронический остеомиелит как исход острого; Б) первично-хронический остеомиелит.

Для посттравматического остеомиелита обычно характерно скрытое начало с прогрессированием симптомов. Посттравматический остеомиелит харак­теризуется более локализованными и в то же вре­мя более выраженными признаками и симптома­ми. Наиболее часто посттравматический остеомие­лит имеет хроническое течение.

Общими симптомами остеомиелита являются:

— возможен острый эпизод бактериемии в анамнезе;

— локальный отек, эритема, болезненность мяг­ких тканей головы в проекции пораженной кости.

При переходе в хроническое течение:

Все эти проявления сопровождаются повыше­нием температуры, чаще до субфебрильных цифр. Возможно локальное повышение температуры. При пальпации зоны поражения отмечается локальная болезненность, иногда флюктуация.

ДИАГНОСТИКА

Общий анализ крови при остеомиелите может вы­явить лейкоцитоз, но нередко показатели остаются нормальными. Отмечается повышение уровня С-реактивного белка и в 90 % наблюдений повыше­ние СОЭ. Посев отделяемого или фрагментов по­раженных тканей положителен лишь в 25 % случа­ев.

При рентгенологическом исследовании кроме признаков травматических изменений костей че­репа на 3—5 день после появления клинических при­знаков выявляется отек мягких тканей; костные изменения визуализируются лишь на 14—28 день в виде элевации надкостницы и «свечения» спонгиозной части кости. Отмечается увеличение числа и выраженности неравномерно расширенных диплоических вен. Возможно появление пятнистой раз­реженности, где участки уплотнения чередуются с участками просветления (рис. 26-1). При посттрав­матическом остеомиелите края костного дефекта выявляется неравномерное истончение, картина «тающего кусочка сахара». Перифокальная зона представлена уплотнением кости.

На компьютерных томограммах может отмечать­ся ненормальная кальцификация, оссификация и интракортикальные изменения. Магнитно-резонан­сная томография лучше визуализирует сопутству­ющие изменения прилегающих мягких тканей, не­жели кости.

Тепловидение — дистанционный метод термо­диагностики, высоко информативен при остеоми­елите, так как позволяет по увеличению инфра­красного излучения установить локализацию про­цесса в кости.

По данным литературы для постановки диагно­за остеомиелита достаточно наличия двух из четы­рех приведенных ниже критериев:

— наличие гноя в аспирате из пораженной ко­сти;

— позитивный результат посева крови или ко­стного материала;

— классические локальные признаки воспале­ния (болезненность, эритема, отек прилега­ющих мягких тканей);

— признаки остеомиелита при рентгенологичес­ком исследовании.

Антибактериальная терапия при посттравматичес­ком остеомиелите должна быть направлена как на грам-положительные, так и на грам-отрицательные микроорганизмы до тех пор, пока не будет выде­лен возбудитель заболевания. К антибиотикам с та­ким спектром действия относятся пенициллиназо-устойчивые полусинтетические пенициллины (нафциллин), ципрофлоксацин, аминогликозиды. Альтернативными антибиотиками являются ванкомицин и цефалоспорины третьего поколения, ак­тивные по отношению к синегнойной палочке. В течение первых 4—8 недель антибиотики долж­ны вводиться внутривенно. При отсутствии ино­родных тел в очаге поражения и хорошем его кро­воснабжении антибактериальная терапия обычно ведет к излечению острого посттравматического ос­теомиелита.

Рис.26-01. Краниограммы в прямой (А) и боковой (Б) проек­циях при остеомиелите лобной кости.

При недостаточном эффекте необходимо хирур­гическое иссечение очага поражения с резекцией измененной кости, грануляций, инородных тел с последующим дренированием раны и промывани­ем антисептическими растворами. Антибактериаль­ная терапия должна быть продолжена не менее 3 недель после хирургического лечения.

В дополнение к общепринятым методам лечения остеомиелита (антибиотикотерапия, хирургическое лечение) в настоящее время применяется метод гипербарической оксигенации. Основанием для его использования явились следующие положения:

— инфицированная кость гипоксична;

— гипербарическая оксигенация повышает рО2 в инфицированной костной ткани пропор­ционально ее кровоснабжению;

— гипоксия препятствует уничтожению бакте­рий лейкоцитами;

— транспорт аминогликозидов через бактери­альную стенку зависит от кислорода, следовательно, гипербарическая оксигенация уси­ливает действие антибиотиков. Имеются сообщения, что гипербарическая ок­сигенация может использоваться и для лечения острого остеомиелита, поражающего кости чере­па, позвоночник, где использование только анти-биотикотерапии и хирургического лечения не дает быстрого эффекта.

Посттравматический хронический остеомиелит

Несмотря на постоянное совершенствование методов лечения переломов костей конечностей, частота неблагоприятных исходов и осложнениям остается достаточно высокой. С одной стороны это обусловлено значительной частотой открытых переломов, с другой осложнениями при хирургическом лечении закрытых переломов, что зависит от методики и качества оперативного вмешательства, течения постоперационного периода. Наиболее тяжелым осложнением при лечении переломов длинных костей является развитие хронического посттравматического остеомиелита, при котором ведущая роль в микробной флоре принадлежит золотистому стафилококку, синегнойной палочке и эпидермальному стафилококку.

В настоящее время в патогенезе хронической инфекции, в том числе остеомиелита, большое значение уделяется роли бактериальных биопленок как одной из форм существования колоний микроорганизмов. Бактерии биопленки оказываются нечувствительными к действию антибактериальных препаратов. Это связано с ограничением диффузии антибиотиков и питательных веществ в глубокие отделы биопленки, а также с фенотипическими особенностями бактерий.

Гнойный процесс при посттравматическом остеомиелите во многом обусловлен нарушениями макро- и микроциркуляции в очаге поражения костной ткани с развитием некроза окружающих мягких тканей. У больных хроническим посттравматическим остеомиелитом отмечается морфологическая деформация артерий и обеднение сосудистого русла. Ультразвуковыми и радионуклидными методами подтверждено выраженное снижение интенсивности кровоснабжения пораженного сегмента, повышение тонуса артерий. Постепенно развиваются такие функциональные и органические изменения венозной и лимфатической сети, как стеноз, окклюзия сосудов и недостаточность клапанного аппарата. Это способствует снижению репаративных процессов в области перелома, удлинению сроков консолидации отломков и создает благоприятные условия для дальнейшего развития остеомиелита. Развивающаяся при этом хроническая гипоксия тканей может служить непосредственной причиной системной воспалительной реакции как следствия иммунной супрессии и способствовать, таким образом, вторичному инфицированию. Таким образом, развивается порочный круг: гнойно-некротический процесс ухудшает регионарное кровообращение и микроциркуляцию в тканях, нарушения кровообращения еще более усиливают тяжесть поражения кости.

Клинические проявления хронического остеомиелита зависят от объема деструкции кости и периода болезни (фазы ремиссии или обострения). Переход воспаления на костную ткань сопровождается нарастанием гектической лихорадки, слабостью, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево, анемией, повышением скорости оседания эритроцитов, интоксикацией. При переходе острого остеомиелита в хронический состояние больного улучшается: уменьшается боль в конечности, стихают признаки интоксикации. В области очага воспаления формируются одиночные или множественные свищи с гнойным отделяемым (патологическая костная гнойная полость является самостоятельным источником свищей при хроническом остеомиелите в 40 — 50 % случаев). Гнойные свищи при хроническом остеомиелите имеют причудливую извтую форму, значительную протяжённость. Костные дефекты и полости, окружённые склерозом, тоже бывают разных размеров и принимают разную конфигурацию. В фазе ремиссии отмечается исчезновение боли в пораженной конечности, нормализация температуры тела, заканчивается процесс секвестрации и образования секвестральной капсулы.

Рентгеновский метод является скрининговым в диагностике посттравматического остеомиелита среди всех методов лучевой диагностики при травмах и заболеваниях костей. К характерным рентгенологическим признакам хронического остеомиелита авторы относят утолщение пораженной кости с образованием полостей, в которых возможно обнаружение секвестров. В некоторых случаях имеется чередование участков остеосклероза с зонами разрежения.

Большую диагностическую роль играет компьютерная томография. С ее помощью можно выявить у больных скрытые воспалительные очаги деструкции и секвестры. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют найти их на любой глубине. Особое диагностическое значение приобретает томографическое исследование при локализации гнойного очага в зоне бывшего перелома и подозрении на ложный сустав. Ценность ее заключается в выявлении глубоко расположенных секвестров, окруженных склерозированной костью и невидимых на обычных рентгенограммах. Метод практически безопасен для больного и высоко информативен.

Важнейшее место в диагностике свищевых форм остеомиелита занимает фистулография. Она позволяет получить пространственное представление о расположении и объеме остеомиелитических полостей, свищевых ходов и гнойных затеков, их соотношении и связи с анатомическими образованиями и помогает выбрать рациональное оперативное вмешательство.

В последнее время широкое применение для раннего выявления хронического остеомиелита, локализации и распространенности патологических очагов получили радионуклидные методы исследования. Они основаны на способности фосфатных соединений, меченных радионуклидами (99mTc), включаться в минеральный обмен и накапливаться преимущественно в пораженных структурах костной ткани.

По мнению некоторых авторов одним из важнейших моментов в диагностике хронического посттравматического остеомиелита является определение изменений кровообращения в кости и пораженном сегменте всей конечности (реовазография), так как от условий кровоснабжения зависят показания к операции, выбор ее метода, длительность послеоперационного восстановления, полноценность репаративной регенерации костной ткани, влияние рубцовых изменений мягких тканей в снижении объемного кровотока в пораженном сегменте нижней конечности.

Лечение хронического посттравматического остеомиелита характерезуется сложностью и длительностью, а также необходимость комплексного подхода к осуществлению мер санации патологического очага и повышения резистентности организма за счет направленной антибактериальной терапии и осуществления проточно-отточного дренирования в послеоперационном периоде. Успех лечения хронического остеомиелита во многом зависит от предоперационной подготовки больного — местной и общей. Необходимость местной предоперационной подготовки диктуется еще и тем, что длительное течение гнойного процесса в 5 — 7 % случаев сопровождается рожей и паратравматической экземой, связанной с сенсибилизацией кожи вследствие стрептококковой и стафилококковой инфекции, нарушением трофики тканей и изменением кожной рецепции. Общее предоперационное воздействие на организм включает в себя дезинтоксикацию, в том числе плазмаферез и гемосорбцию, антимикробную терапию с учетом высеваемости микроорганизмов и чувствительности флоры к антибиотикам, воздействие на очаг в виде ирригации антисептиков и антибиотиков в полости, свищи и флегмоны, иммунокорригирующую терапию. И только на фоне улучшения общего состояния больного и значительного угнетения признаков воспаления показано хирургическое вмешательство. При лечении больных остеомиелитом после травм и замещения дефектов костей для наиболее благоприятного течения репаративного процесса необходимо полноценное питание (180 г мяса без костей и сухожилий) и нормальное количество минеральных веществ.

Читать еще:  Типы боли в суставах при различных заболеваниях, НСклиник

Выбор тактики хирургического лечения зависит от обширности патологического процесса. С этой целью используют классификацию остеомиелита по локализации очага воспаления в кости. Выделяют «эндостальный» (небольшой внутрикостный очаг без поражения мягких тканей), «поверхностный» (обнажение кости с ее поверхностным поражением по типу остита), «локализованный» (наличие костной полости или поражение стенки на всю толщу) и «распространенный» типы остеомиелита (циркулярный дефект). При первом типе выполняется лишь хирургическая обработка очага остеомиелита, при остальных – она дополняется замещением мягкотканого и костного дефектов. Наиболее распространенным методом лечения остеомиелита остается радикальная хирургическая обработка гнойного очага, которая предполагает широкий доступ к очагу, трепанацию кости на всем протяжении очага, некрэктомию с обработкой внутренней стенки полости и последующим ее замещением.

К настоящему времени выделяют несколько типов оперативных вмешательств при хроническом остеомиелите: секвестрнекрэктомию, поднадкостничную циркулярную резекцию, продольную краевую резекцию, ампутацию сегмента. С целью ликвидации остеомиелитического очага рекомендуют также поперечную поднадкостничную резекцию кости с применением компрессионно-дистракционных аппаратов, которые позволяют заместить возникший после резекции дефект и восстановить опороспособность и длину конечности. Определенные надежды возлагают на лазерную остеоперфорацию кости, которая способствует быстрому купированию воспалительного процесса в кости и в дальнейшем стимулирует процессы репарации и остеогенеза. Большое значение в повышении эффективности лечения придают интраоперационному промыванию раны растворами антисептиков и проточно-промывному дренированию, способствующим удалению продуктов распада и токсинов бактерий.

Хирургическая обработка должна предусматривать не только возможность радикального иссечения пораженных тканей, но и включать в себя элементы реконструктивных и пластических операций. В настоящее время все применяемые для пломбировки материалы можно разделить на три вида: рассчитанные на отторжение или их удаление в дальнейшем, рассчитанные на резорбцию и рассчитанные на «приживание» в тканях тела, подвергаясь инкапсуляции. В двух первых случаях на месте пломбы должна развиться костная или рубцовая ткань. В настоящее время используются различные виды пластики остаточных костных полостей: гемопломбой, жировой тканью или кожей, консервированным аллогенным хрящом, свежей аутокостью, мышечным лоскутом.

Ключевым моментом в хирургическом лечении остеомиелита является удаление всех нежизнеспособных и инфицированных участков кости в пределах здоровых тканей, в том числе и содержащих резервы нагноения, причем наибольшее внимание придается адекватной антибактериальной терапии гнойного очага. Антибиотики распределяются главным образом в крови, мышцах, жировой клетчатке, паренхиматозных органах и меньше всего — в костно-суставной системе. В случае же сформировавшегося остеонекроза антибиотики вообще не способны проникать в очаг поражения кости. С учетом этого факта перспективным является внутрикостный путь введения антибиотика.

Например, возможно использование следующей тактики лечения: санация остеомиелитического очага путем некрсеквестрэктомии, краевая или концевая резекция пораженной кости с последующей установкой в костную рану локального продленного антибактериального носителя, в качестве которого используется армированный цементный имплант. Последний изготавливают интраоперационно в соответствии с формой и размерами полученного пострезекционного дефекта из полиметилметакрилата, содержащего гентамицин. Для усиления антибактериального эффекта в полиметилметакрилат дополнительно вводят антибиотики с учетом чувствительности выделенного патогенного изолята. Дренирование раны осуществляется приточно-отливным способом или активной аспирацией отделяемого.

Остеомиелит

В настоящее время под этим названием объединяют поражение всех частей кости: воспаление кости (остит), костного мозга (миелит) и надкостницы (периостит).

Различают гематогенный остеомиелит, развивающийся в результате заноса микробов в кость через кровь, и посттравматический остеомиелит, который является вторичным и развивается как осложнение раневого процесса, оперативного лечения закрытых переломов.

Посттравматический остеомиелит развивается после открытых переломов. Основная причина – обширные разрушения мягких тканей и нарушение кровоснабжения кости с развитием очагов некроза и нагноения.

Как частный случай можно рассматривать огнестрельный и послеоперационный остеомиелит.

Основное лечение – хирургическое. Оно заключается в удалении нежизнеспособных участков кости. Иногда достаточно радикальной хирургической обработки, иногда приходится прибегать к обширным резекциям костей. Образующиеся поле этого дефекты замещаются. Для этого выполняются пластические операции с использованием микрохирургической техники и метода Илизарова. Комплексное лечение предполагает применение антибактериальной и общеукрепляющей терапии, физиотерапии, гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения.

Гематогенный остеомиелит чаще встречается у детей и подростков мужского пола. Процесс обычно локализуется в бедренной и большеберцовой костях и реже во всех остальных. Из первичного очага (фурункулы, карбункулы, панариции, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, тонзиллиты, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и уха и др.) микробы попадают в костный мозг через ток крови и вызывают воспаление. Различают следующие факторы, влияющие на развитие остеомиелита: 1) анатомо-физиологические, 2) биологические и иммунобиологические, 3) предрасполагающие. По клиническому течению выделяются хронический остеомиелит, который в подавляющем большинстве случаев является исходом острого, но может протекать и как первично хронический.

Острый гематогенный остеомиелит. Симптомы и течение. В первые 1-2 дня больной отмечает общее недомогание, ломоту в конечностях, мышечные боли, головную боль. Затем появляется потрясающий озноб со стойким повышением температуры до 39 градусов, и выше, слабость, разбитость, головная боль, иногда рвота. Общее состояние становится тяжелым, сознание затемняется, появляется бред, симптомы раздражения мозговых оболочек, а иногда и судороги. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой. Лицо становится бледным, глаза западают, губы и слизистые оболочки цианотичны, кожа сухая, с желтушным оттенком, тургор ее снижен. Артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, пульс частый, слабого наполнения и, как правило, соответствует температуре. Дыхание учащенное, поверхностное. В легких иногда обнаруживаются симптомы бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Иногда болезненна область почек, мочи мало, в моче — белок и цилиндры. С 1-2 дня заболевания появляется строго локализованная сильная боль в пораженной конечности, носящая рвущий, сверлящий, распирающий характер. Больные, особенно дети, при малейших движениях пораженной конечностью, толчках кровати, перекладывании нередко кричат от усиления болей. Чтобы уменьшить боль, они лежат совершенно неподвижно. В связи с глубоким расположением очага важное значение в таких случаях приобретает методическая пальпация, которую необходимо проводить осторожно. Она позволяет обозначить участок наибольшей болезненности, соответсвующий центру процесса. Метод ранней диагностики – поколачивание по пятке или по локтю, что вызывает сильные боли в месте поражения. В последующие 1-2 суток местные явления выступают отчетливее. Несмотря на то, что рентгенологическое исследование в этот период еще не дает никаких данных, диагноз становится довольно ясным. Припухлость конечности быстро увеличивается, начинают просвечивать расширенные вены, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. В конце 1 недели у детей и недели через две у подростков в центре болезненной и плотной припухлости начинает определяться флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны общее состояние больного несколько улучшается, если же остается тяжелым, необходимо искать те или иные осложнения (переход процесса на близлежащий сустав, множественное поражение костей, образование пиемических очагов и др.). Без хирургического лечения межмышечная флегмона может самостоятельно вскрыться с последующим образованием свища. В более неблагоприятных случаях она прогрессирует и приводит к вторичному гнойному артриту, параартикулярной флегмоне и сепсису. Течение острого гематогенного остеомиелита зависит от своевременности начатого лечения, в частности применения антибиотиков. На это указывают врачебная практика, отмечающая увеличение за последнее время «подострых» форм и значительное сокращение числа острых и септических случаев.

Причиной перехода острого остеомиелита в хронический является продолжающийся некроз инфицированного участка губчатого или компактного слоя кости. Образовавшийся секвестр является одним из основных патологоанатомических субстратов, поддерживающих реактивное воспаление окружающей костной ткани. Слабое развитие регенеративных процессов, вызванное резким нарушением питания кости и надкостницы, способствует хроническому течению.

Клинические симптомы у больных, страдающих хроническим остеомиелитом при наличии свища или без него, большей частью незначительны и усиливаются только при обострении воспалительного процесса. Они возникают при ослаблении сопротивляемости организма гнездящейся в кости инфекции (травма, охлаждение, общее тяжелое заболевание и др.).

Распознавание. Рентгенологическое исследование ценно для определения локализации и протяженности очага поражения, помогает установить характер имеющихся патологоанатомических изменений. Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться с 10-14 дня заболевания. В ряде неясных случаев целесообразно применение томографии. При хроническом остеомиелите, протекающем с образованием свищей, важное место занимает фистулография. Она позволяет уточнить локализацию секвестра и выявить, когда обычные снимки оказываются недостаточно четкими. При фистулографии применяют контрастные вещества (йодолипол, сергозин, диодон и др.). Наиболее точно зону поражения кости удается определить методом радиоактивного сканирования с применением радиоактивного технеция, что чрезвычайно важно для решения вопроса об объеме операции.

Лечение. Высокая эффективность применения антибиотиков значительно улучшила исходы при консервативном лечении и уменьшила необходимость операций. Лечение гематогенного остеомиелита состоит из мероприятий общего воздействия на организм больного и местного – на очаг инфекции. Иммобилизация, проводимая с первых же дней заболевания, способствует ограничению процесса, уменьшает боли и улучшает общее самочувствие больного. Операция (к ней приходится прибегать редко) показана при запущенных процессах с развитием флегмоны в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха, и для удаления секвестров.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector